在高温（一般指室温超过35℃）环境中或炎夏烈日曝晒下从事一定时间的劳动，且无足够的防暑降温的措施，常易发生中暑。有时气温虽未达到高温，但由于湿度较高和通风不良，亦可发生中暑。老年、体弱、疲劳、肥胖、饮酒、饥饿、失水、失盐、穿着紧身、不透风的衣裤以及发热、甲状腺机能亢进、糖尿病、心血管病、广泛皮肤损害、先天性汗腺缺乏症和应用阿托品或其他抗胆碱能神经药物而影响汗腺分泌等常为中暑的发病因素。
正常体温一般恒定在37℃左右，是通过下视丘体温调节中枢的作用（请进入砭石养生中的砭石医案栏目浏览更多内容）砭石，使产热和散热平衡的结果。人体产热除主要来自体内氧化代谢过程中产生的基础热量外，肌肉收缩所致热量亦是另一主要来源。人体每公斤体重积蓄3．89J（0．93cal）热量，足以提高体温1℃。在室内常温下（15～25℃）人体散热主要靠辐射（60％），其次为蒸发（25％）和对流（12％），少量为传导（3％）。当周围环境温度超过皮肤温度时，人体散热仅依靠出汗以及皮肤和肺泡表面的蒸发。每蒸发1g水，可散失2．43KJ（0．58kcal）热量。人体深部组织的热量通过循环血流带至皮下组织经扩张的皮肤血管散热。因此，皮肤血管扩张和经皮肤血管的血流量越多，散热越快。如果机体产热大于散热或散热受阻，则体内就有过量的热蓄积，引起器官功能和组织的损害。
热射病的主要发病机制是由于人体受外界环境中热原的作用和体内热量不能通过正常的生理性散热以达到热平衡，致使体内热蓄积，引起体温升高。初起，可通过下视丘体温调节中枢以加快心输出量和呼吸频率，皮肤血管扩张，出汗等提高散热效应。而后，体内热进一步蓄积，体温调节中枢失控，心功能减退、心输出量减少、中心静脉压升高，汗腺功能衰竭，使体内热进一步蓄积，体温骤增。体温达42℃以上可使蛋白质变性，超过50℃数分钟细胞即死亡。尸解发现脑有充血、水肿和散在出血点，神经细胞有变性；心肌有混浊肿胀，间质有出血；肺有瘀血和水肿；胸膜、腹膜、小肠有散在出血点；肝脏小叶有中央坏死；肾脏缺血和肾小管上皮细胞退行性改变。
热痉挛的发生机制是高温环境中，人的散热方式主要依赖出汗。一般认为一个工作日的较高生理限度的出汗量为6L，但在高温中劳动者的出汗量可在10L以上。汗中含氯化钠约0．3％～0．5％。因此大量出汗使水和盐过多丢失，肌肉痉挛，并引起疼痛。
热衰竭的发病机制主要是由于人体对热环境不适应引起周围血管扩张、循环血量不足、发生虚脱；热衰竭亦可伴有过多的出汗、失水和失盐。
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